Hírek

A csendes agyi változások megelőzik az Alzheimer-kórt. A kutatóknak új nyomaik vannak arról, hogy melyik az első

#image_title
366views

WASHINGTON — Az Alzheimer-kór csendesen feldúlja az agyat, jóval a tünetek megjelenése előtt, és most a tudósok új nyomokat kaptak a változások dominószerű sorrendjéről – ez egy lehetséges ablak egy napos beavatkozásra.

Egy Kínában végzett nagy tanulmány középkorú és idősebb felnőtteket követett nyomon 20 éven keresztül, rendszeres agyi szkennelések, gerincütögések és egyéb tesztek segítségével.

Azokhoz képest, akik kognitívan egészségesek maradtak, azoknak az embereknek, akiknél végül kifejlődött az elmerabló betegség, magasabb volt az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó fehérje szintje a gerincfolyadékban 18 évvel a diagnózis felállítása előtt – jelentették a kutatók szerdán. Ezt követően néhány évenként a vizsgálat a sörfőzési problémák egy másik, úgynevezett biomarkerét fedezte fel.

A tudósok nem tudják pontosan, hogyan alakul ki az Alzheimer-kór. Az egyik korai ismertetőjegy a béta-amiloidnak nevezett ragacsos fehérje, amely idővel agyi eltömődést okozó plakkokká halmozódik fel. Az amiloid önmagában nem elég a memória károsodásához – sok egészséges ember agyában sok lepedék található. Egy abnormális tau-fehérje, amely idegsejteket ölő gubancokat képez, egyike a számos összeesküvőtársnak.

A New England Journal of Medicine-ben megjelent új kutatás idővonalat kínál arra vonatkozóan, hogy ezek a rendellenességek hogyan halmozódnak fel.

A tanulmány jelentőségét „nem lehet túlbecsülni” – mondta Dr. Richard Mayeux, a Columbia Egyetem Alzheimer-szakértője, aki nem vett részt a kutatásban.

„Ezen fiziológiai események időzítésének ismerete kritikus fontosságú” az Alzheimer-kór új kezelési módjainak teszteléséhez, és talán még megelőzéséhez is – írta a kísérő vezércikkben.

Az eredményeknek még nincs gyakorlati vonatkozása.

Több mint 6 millió amerikai, és világszerte több millió ember szenved Alzheimer-kórban, a demencia leggyakoribb formájában. Nincs gyógymód. De tavaly a Leqembi nevű gyógyszer lett az első jóváhagyott gyógyszer, amely egyértelmű bizonyítékokkal rendelkezik arra vonatkozóan, hogy lassíthatja a korai Alzheimer-kór súlyosbodását – bár néhány hónapra.

Úgy fejti ki hatását, hogy eltávolítja a gunyos amiloid fehérje egy részét. A megközelítést azt is tesztelik, hogy vajon késleltethető-e az Alzheimer-kór kialakulása, ha a magas kockázatú embereket a tünetek megjelenése előtt kezelik. Megint más gyógyszereket fejlesztenek ki a tau céljára.

A csendes agyi változások nyomon követése kulcsfontosságú az ilyen kutatásokhoz. A tudósok már korábban is tudták, hogy az Alzheimer-kór ritka, öröklött formáiban, amelyek fiatalabbakat érintenek, az amiloid mérgező formája körülbelül két évtizeddel a tünetek előtt felhalmozódik, és egy bizonyos ponton később beindul a tau.

Az új eredmények azt mutatják, hogy milyen sorrendben fordultak elő ilyen biomarker-változások a gyakoribb időskori Alzheimer-kórban.

A pekingi idegrendszeri rendellenességekkel foglalkozó innovációs központ kutatói 648 Alzheimer-kórral diagnosztizált embert hasonlítottak össze, és ugyanennyit, akik egészségesek maradtak. Az amiloid lelet a jövőbeni Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél az első, 18 vagy 14 évvel a diagnózis előtt volt, az alkalmazott teszttől függően.

Ezt követően a tau különbségeit észlelték, majd a neuronok kommunikációjában mutatkozó problémákat. Néhány évvel ezt követően nyilvánvalóvá váltak a két csoport közötti agyzsugorodás és a kognitív tesztek eredményei közötti különbségek – állapította meg a tanulmány.

„Minél többet tudunk az Alzheimer-kór kezelésének életképes célpontjairól és azok kezelésének időpontjáról, annál jobban és gyorsabban tudunk új terápiákat és megelőzéseket kifejleszteni” – mondta Claire Sexton, az Alzheimer-kór egyesületének tudományos programokért felelős vezető igazgatója. Megjegyezte, hogy hamarosan jönnek a vérvizsgálatok, amelyek az amiloid és a tau nyomon követését is megkönnyítik.

___

Az Associated Press Egészségügyi és Tudományos Osztálya támogatást kap a Howard Hughes Medical Institute tudományos és oktatási médiacsoportjától. Az összes tartalomért kizárólag az AP felelős.